A prostatite é unha inflamación aguda ou crónica do tecido glandular (parenquimático) e intersticial da próstata.A inflamación da próstata como forma nosolóxica independente foi descrita por primeira vez por Ledmish en 1857. A pesar dos seus case 150 anos de historia, a prostatite segue sendo unha enfermidade moi común, mal comprendida e difícil de tratar. Isto débese tamén a que na maioría dos casos de prostatite crónica, a súa etioloxía, patoxénese e fisiopatoloxía seguen sendo descoñecidas.
Hoxe en día non hai outro problema en uroloxía onde a verdade, os datos dubidosos e a ficción están tan relacionados coma na prostatite crónica (CP).
Isto débese principalmente ao alto nivel de comercialización do tratamento da enfermidade, para o que hai dispoñibles unha variedade de métodos e medicamentos diferentes que se anuncian antes de que haxa información fiable sobre a súa eficacia e seguridade. Ademais, a publicidade agresiva realizada con todo tipo de medios de comunicación céntrase principalmente no paciente, que non pode avaliar todas as vantaxes e desvantaxes do tratamento proposto.
Por outra banda, o desenvolvemento da medicina moderna deu lugar a unha serie de novos principios e métodos de tratamento da CP. Cada método ten as súas vantaxes e desvantaxes. Non obstante, o urólogo en práctica non pode ler e analizar o volume de información cada vez maior sobre o problema da prostatite. A pesar do gran número de materiais metodolóxicos, disertacións e publicacións sobre o diagnóstico e tratamento da CP, practicamente non hai datos na forma requirida para a súa adopción como estándar.
Varios métodos de tratamento da prostatite son promovidos e utilizados por numerosos centros médicos (ás veces sen urólogo), empresas farmacolóxicas e incluso institucións paramédicas.
Isto dificulta a toma de decisións clínicas eficaces, limita o uso de métodos fiables de diagnóstico e tratamento, crea unha "fervenza" de tratamento cando, despois de fallar un método, prescríbese outro sen unha boa razón, etc. Como resultado, hai un desequilibrio entre a eficiencia clínica e económica e un aumento dos custos da asistencia médica. Coñecer os principios básicos e adoptar os principios da medicina baseada na evidencia para estandarizar os enfoques para diagnosticar e seleccionar tácticas de tratamento para a prostatite crónica axudan a encher este baleiro.
Que se entende por prostatite crónica? A interpretación moderna do termo "prostatite crónica" e a clasificación da enfermidade son ambiguas. Debaixo da súa máscara pode ocultarse unha variedade de condicións da próstata e do tracto urinario inferior, que van desde a prostatite infecciosa ata a síndrome da dor pélvica crónica ata o coñecido como chamado. Prostatodinia con prostatite bacteriana e remata cunha disfunción neuroxénica, trastornos alérxicos e metabólicos. A falta dunha unidade terminolóxica é particularmente importante para a CP non infecciosa, que varios autores interpretan do seguinte xeito: prostatodinia, síndrome de dor pélvica crónica, prostatite postinfecciosa, mialxia dos músculos do chan pélvico, prostatite conxestiva.
Moitos expertos consideran que a prostatite crónica é unha enfermidade inflamatoria de orixe predominantemente infecciosa coa posible adición de enfermidades autoinmunes caracterizadas por danos no parénquima e nos tecidos intersticiais da próstata.
Cómpre ter en conta que a prostatite abacteriana crónica é 8 veces máis común que a forma bacteriana da enfermidade e representa ata o 10% de todos os casos.
Especialistas dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos interpretan o concepto clínico de prostatite crónica do seguinte xeito:
- a presenza de dor na zona pélvica / perineal, órganos do sistema xenitourinario durante polo menos 3 meses;
- a presenza (ou ausencia) de síntomas obstructivos ou irritantes da enfermidade do tracto urinario;
- resultado da proba bacteriolóxica positivo (ou negativo).
A prostatite crónica é unha enfermidade común cunha gran variedade de síntomas. Moitas veces hai publicacións que indican unha incidencia extremadamente alta de CP. Infórmase que a prostatite leva a un deterioro significativo da calidade de vida en homes en idade de traballar: os seus efectos comparáronse coa anxina de peito, a enfermidade de Crohn ou o infarto de miocardio. Segundo os datos resumidos da American Urological Association, a incidencia da prostatite crónica varía entre o 35 e o 98% e entre o 40 e o 70% nos homes en idade fértil.
A falta de criterios clínicos e de laboratorio claros para a enfermidade e a frecuencia de queixas subxectivas determinan o enmascaramento de varias condicións patolóxicas da próstata, da uretra e de enfermidades neurolóxicas da rexión pélvica baixo o diagnóstico CP. A falta dunha comprensión integral da patoxénese da CP é evidenciada polos fallos das clasificacións existentes, que supoñen un serio obstáculo para comprender e tratar con éxito esta enfermidade.
Na literatura científica moderna hai máis de 50 clasificacións de prostatite.
Actualmente, os países estranxeiros son amplamente utilizados e aceptados como a principal clasificación do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos segundo a cal diferencian: prostatite bacteriana aguda (I), prostatite bacteriana crónica (II), prostatite abacteriana crónica ou síndrome de dor pélvica crónica (III), incluíndo inclusión con ou sen compoñente inflamatorio (IIIA) (IIIB), así como prostatite asintomática en presenza de inflamación (IV).
Características clínicas da prostatite crónica:
- a maioría dos mozos entre 20 e 50 anos (idade media de 43 anos) sofren;
- A principal e máis común manifestación da enfermidade é a presenza de dor ou malestar na zona pélvica.
- Duración como mínimo de 3 meses;
- A intensidade das manifestacións sintomáticas varía considerablemente.
- A localización da dor máis común é o perineo. Non obstante, pode haber molestias en calquera área da pelvis.
- A localización unilateral da dor no testículo non é un sinal de prostatite.
- os síntomas imperativos son máis comúns que os obstructivos;
- a disfunción eréctil pode acompañar a CP;
- A dor postexaculación é máis específica da CP e diferénciaa da hiperplasia prostática benigna e dos homes sans.
O noso país acumulou unha gran cantidade de material sobre a aplicación de varios métodos para diagnosticar e tratar a CP. Non obstante, a maioría dos datos dispoñibles non cumpren os requisitos da medicina baseada na evidencia: os estudos non son aleatorios, cun pequeno número de observacións nun centro, sen control placebo e, ás veces, sen grupo control.
Ademais, a falta dunha clasificación uniforme de CP a miúdo non dá idea de que categorías de pacientes se discuten realmente nos estudos descritos. Polo tanto, a eficacia da maioría dos métodos de tratamento amplamente utilizados e empregados na actualidade (extracción transuretral ao baleiro, estimulación electro e electromagnética transuretral da próstata, terapia LOD, transrectal, suprapúbica, transuretral ou intravascular, irradiación láser de baixa enerxía, extracción de pedras de próstata no pescozo, etc. , etc. ) por non mencionar a "marabilla" dos "axentes patentados" nacionais e estranxeiros non se pode considerar como probado.
Mesmo a eficacia dun método tan tradicional como a masaxe de próstata e as indicacións para el aínda non están claramente definidas.
O problema de seleccionar un medicamento para tratar pacientes con prostatite crónica bacteriana (non infecciosa), que son clasificados en categorías IIIA e IIIB polo NIH, é un desafío significativo. Isto débese á imprecisión do concepto de "prostatite abacteriana crónica", que xorde da etioloxía e patoxénese desta enfermidade pouco clara. Esta formulación da pregunta relaciónase en primeiro lugar coa prostatite da categoría IIIB, que tamén se define como "síndrome de prostatite abacteriana crónica / dor pélvica crónica" (CAP / CPPS).
É paradoxal, pero é un feito que moitos autores suxiren o uso de axentes antibacterianos para o tratamento da prostatite abacteriana e citan datos que indican que ese tratamento é suficientemente eficaz. Isto volve testemuñar a insuficiente elaboración dos problemas da etiopatoxénese da enfermidade, a posible influencia da infección no seu desenvolvemento e a inconsistencia da terminoloxía aceptada á que xa nos referimos, o que suxire separar os conceptos de "abacterial" e "abacterial". prostatite "non infecciosa. É moi probable que o diagnóstico de CAP / CPPS oculte unha serie de condicións diferentes, incluídas aquelas nas que a próstata só está involucrada indirectamente ou en absoluto no proceso patolóxico, e o diagnóstico en si é unha aplicación obrigatoria homenaxe ás compañías farmacéuticas que precisan un termo claro para definir as indicacións para o nomeamento de medicamentos.
Hoxe podemos dicir con confianza que aínda non se desenvolveu un enfoque unificado para tratar pacientes con CAP / CPPS. Pola mesma razón, propuxéronse un gran número de medicamentos diferentes para o tratamento destas afeccións, cuxos principais grupos poden representarse coa seguinte clasificación:
- Antibióticos e medicamentos antibacterianos;
- axentes antiinflamatorios non esteroides (diclofenaco, ketoprofeno);
- Relaxantes musculares e anticonvulsivos (baclofeno);
- bloqueadores a1 (terazosina, doxazosina, alfuzosina, tamsulosina);
- Extractos vexetais (Serenoa repens, Pigeum africanum);
- Inhibidores da reductasa 5a (finasterida);
- Anticolinérxicos (oxibutinina, tolterodina);
- Moduladores e estimulantes da inmunidade;
- péptidos bio-reguladores (extracto de próstata);
- Complexos de vitaminas e microelementos;
- Antidepresivos e sedantes (amitriptilina, diazepam, salbutamina);
- Analxésicos;
- Medicamentos para mellorar a microcirculación, as propiedades reolóxicas do sangue, anticoagulantes (dextrano, pentoxifilina);
- Enzimas (hialuronidasa);
- Medicamentos antiepilépticos (gabapentina);
- Inhibidores da xantina oxidase (alopurinol);
- Extracto de pementón (capsaicina).
Só se pode estar de acordo en que a terapia CP debe dirixirse a todos os contextos da etioloxía e patoxénese da enfermidade, ter en conta a actividade, a categoría e a extensión do proceso e ser complexa. Dado que non se coñece con precisión a causa da aparición de CP IIIA e IIIB, o uso de moitos dos medicamentos anteriores baséase só en informes episódicos de experiencias co seu uso, que a miúdo son cuestionables desde o punto de vista da medicina baseada na evidencia. . Ata agora, unha cura completa para a PAC parece ser un obxectivo esquivo. Polo tanto, o tratamento sintomático, especialmente en pacientes de categoría IIIB, é o xeito máis probable de mellorar a calidade de vida.
Terapia antibacteriana
No tratamento da prostatite bacteriana crónica, os antibióticos adoitan empregarse empíricamente, a miúdo con efectos positivos. Ata o 40% dos pacientes con CP responden ao tratamento con antibióticos con ou sen infección bacteriana nas probas. Demostrouse que algúns pacientes con PAC se senten mellor despois da terapia antimicrobiana, o que pode indicar a presenza dunha infección que os métodos tradicionais non detectan. Nickel e Costerton (1993) descubriron que o 60% dos pacientes con prostatite bacteriana previamente diagnosticada que foron positivos despois da terapia antimicrobiana nun contexto de cultivos negativos da 3a urina e / ou secreción de próstata e / ou exaculado eran positivos eran flora bacteriana de crecemento. en biopsias de próstata. Cómpre ter en conta que o papel dalgúns microorganismos (estafilococos coagulase negativos, clamidia, ureaplasma, anaerobios, fungos, Trichomonas) como factores etiolóxicos da CP aínda non foi confirmado e é obxecto de discusión. Por outra banda, non se pode descartar que algúns efectos secundarios do tracto urinario inferior, normalmente inofensivos, poidan converterse en patóxenos baixo certas condicións. Ademais, os axentes infecciosos descoñecidos previamente pódense identificar empregando métodos máis sensibles.
Hoxe en día, moitos autores cren que está xustificado probar a terapia con antibióticos para pacientes con PAC. Nos casos en que a prostatite é tratable, recomendan que a continúe durante outras 4 a 6 semanas ou incluso por un período de tempo máis longo. Se se produce unha recaída despois do cesamento da terapia antimicrobiana, deberá retomarse empregando baixas doses de medicamentos. A pesar de que esta última disposición suscita algunhas dúbidas, foi incluída nas recomendacións da Asociación Europea de Urólogos (2002).
Quizais haxa unha razón para usar antibióticos que penetran nos tecidos da próstata. Poucos fármacos antimicrobianos chegan á próstata. Para iso, deben ser solubles en lípidos, ter baixas propiedades de unión á proteína e unha alta constante de disociación (pKa). Canto máis barato é o pKa da droga, maior será a proporción de moléculas sen carga (non ionizadas) no plasma sanguíneo que poden penetrar no epitelio da próstata e estenderse na súa secreción. O medicamento é liposoluble e só está unido mínimamente ás proteínas plasmáticas. Pode penetrar facilmente na membrana lipídica cargada de electricidade do epitelio da próstata. Por iso, é necesario que a droga empregada sexa soluble en lípidos e pKa >para lograr unha boa penetración do antibiótico na próstata8, 6 debeuse a unha actividade óptima contra as bacterias gramnegativas a pH >marcado6. 6o
Hai que ter en conta que os resultados do uso a longo prazo de trimetoprim-sulfametoxazol seguen a ser insatisfactorios (Drach G. W. et al. 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Datos sobre o tratamento con doxiciclina e fluorochinolonas, incluíndo a norfloxacina (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), a ciprofloxacina (Childs SJ 1990; Weidner W. e cols. 1991) e ofloxacina (Remy G. e cols. 1988; Cox CE 1989; Pust RA et al. 1989) parecen máis alentadores. Nickel J. C. et al. (2001) descubriron que a ofloxacina tivo o mesmo efecto nos grupos de prostatite II, IIIA e IIIB. Recentemente, levofloxacina utilizouse con éxito para este propósito, tal e como describen Nickel C. J. et al. (2003) en pacientes con CAP / CPPS.
Bloqueadores alfa 1
Algúns científicos suxiren que a dor e os síntomas de micción irritante ou difícil en pacientes con CAB / CPPS poden deberse a unha menor obstrución do tracto urinario causada por unha disfunción do pescozo da vexiga, esfínter, estritura uretral ou por unha disfunción de urinar con alta presión uretral causada . O exame de homes menores de 50 anos cun diagnóstico clínico de CP revela obstrución funcional do pescozo da vexiga en máis da metade deles, unha obstrución debida á pseudodisincerxia do esfínter noutro 24% e inestabilidade do detrusor en aproximadamente o 50% dos pacientes .
Así, algunha forma de prostatite crónica está asociada a unha disfunción inicial do sistema nervioso simpático e hiperactividade dos receptores adrenérxicos alfa-1. Así o demostran as obras de autores locais e as nosas propias observacións.
Describiuse o refluxo ductal intraprostático, causado pola micción turbulenta con alta presión intrauretral. O refluxo de ouriña nos condutos e lóbulos da próstata pode estimular unha resposta inflamatoria estéril.
Os datos da literatura mostran que os bloqueadores alfa-1, os relaxantes musculares e a fisioterapia reducen a gravidade dos síntomas en pacientes con CAB / CPPS. Osborn D. E. et al. (1981) foron dos primeiros en usar a droga non selectiva fenoxibenzamina con efectos positivos sobre a prostatodinia nun estudo controlado con placebo. Mellorar o fluxo de ouriña bloqueando os receptores alfa-1 no pescozo e na próstata da vexiga leva a unha diminución dos síntomas. Segundo os resultados dos estudos con bloqueadores alfa, o progreso clínico obsérvase no 48-80% dos casos. Os datos agrupados de 4 estudos recentes e deseñados de xeito similar sobre bloqueadores β1 en CP / CPPS mostran un resultado positivo do tratamento nunha media do 64% dos pacientes.
Neal D. E. Jr. e Moon T. D. (1994) investigaron a terazosina en pacientes con PAC e prostatodinia nun estudo aberto. Despois dun mes de tratamento, o 76% dos pacientes observou unha diminución dos síntomas de 5, 16 ± 1, 77 a 1, 88 ± 1, 64 puntos nunha escala de 12 puntos (p<0. 0001) cando se usan doses de 2 a 10 mg / día. Ao mesmo tempo, 2 meses despois do final do tratamento, o 58% dos pacientes que reaccionaron positivamente ao bloqueador α1 non presentaban síntomas. Nun estudo recente en dobre cego, o 56% dos pacientes con terazosina e o 33% en placebo melloraron despois de 14 semanas. Ademais, atopouse unha redución da dor do 50% na escala NIH-CPSI no 60% do grupo de tratamento activo, en comparación co 37% no grupo placebo (Cheah P. Y. et al. 2003). Ao mesmo tempo, os grupos non diferiron significativamente en termos de taxa de micción e volume de orina residual. Gul et al. (2001), ao analizar os resultados observacionais de 39 pacientes con CAP / CPPS que tomaron terazosina e 30 placebo, mostraron unha diminución da gravidade dos síntomas nunha media do 35% no grupo principal e só un 5% no grupo placebo. As diferenzas entre o inicio e o total para o grupo de terazosina e entre el e o grupo con placebo foron estatisticamente significativas. Non obstante, os autores concluíron que tres meses de tratamento con bloqueadores α1 non foron suficientes para lograr unha diminución sostida e marcada dos síntomas. Tamén indicaron que a dose de terazosina de 2 mg / día é demasiado baixa.
Alfuzosina utilizouse recentemente nun estudo prospectivo, aleatorizado e controlado con placebo de 1 ano de duración que incluíu 6 meses de tratamento activo e un período de seguimento igual. Despois de 6 meses, os pacientes que tomaron alfuzosina mostraron unha maior diminución dos síntomas na escala NIH-CPSI, que alcanzou significación estatística en comparación co placebo e os controis: 9, 9; 3, 8 ou 4, 3 puntos (p = 0, 01). Dentro desta escala, só os síntomas relacionados coa dor diminuíron significativamente, fronte a outros relacionados coa micción e a calidade de vida. No grupo de alfuzosina, o 65% dos pacientes mellorou máis do 33% na escala NIH-CPSI, en comparación co 24% e 32% nos grupos placebo e control (p = 0, 02). 6 meses despois da interrupción do fármaco, os síntomas comezaron a aumentar gradualmente tanto nos grupos de alfuzosina como de placebo.
O uso do bloqueador selectivo de alfa-1A / D tamsulosina en CP / CPPS tamén mostra un bo efecto clínico. Segundo Chen Xiao Song et al. (2002), mentres empregaban 0, 2 mg do medicamento durante 4 semanas, atopáronse unha diminución dos síntomas na escala NIH-CPSI e un aumento de Qmax e Qave do 30, 4% e Qave, respectivamente, no 74, 5% dos pacientes. 65, 4% gravado. Narayan P. et al. (2002) informaron sobre os resultados dun estudo dobre cego, aleatorizado e controlado con placebo de 6 semanas con tamsulosina en pacientes con CAP / CPPS. A droga foi administrada a 27 homes, placebo - 30. Os pacientes que tomaban tamsulosina viron unha diminución significativa dos síntomas e un aumento no grupo placebo. Ademais, canto máis graves son os síntomas iniciais no grupo principal, máis pronunciada foi a mellora. O número de efectos secundarios foi comparable no grupo de tamsulosina e no grupo placebo. O efecto positivo acadouse no 71, 8% dos pacientes. Despois dun ano de terapia, a diminución da escala I-PSS foi de 5, 3 puntos (52%) e a diminución do indicador QoL foi de 3, 1 puntos (79%).
Hoxe en día, a maioría dos expertos cren que os bloqueadores alfa-1 deben usarse a longo prazo, xa que os cursos curtos (menos de 6-8 meses) adoitan levar á aparición de síntomas. Isto tamén o demostra un dos traballos máis recentes con alfuzosina: observouse que a maioría dos pacientes presentaban unha recaída dos síntomas 3 meses despois de completar tres meses de tratamento. Crese que a terapia a longo prazo pode provocar cambios no aparello receptor do tracto urinario inferior. Non obstante, estas datas deben confirmarse.
En xeral, como en BPH, a eficacia clínica de todos os bloqueadores α1 parece ser practicamente a mesma en pacientes con CAP e só difiren no seu perfil de seguridade. Como se pode observar nas nosas observacións, aínda que o uso dun bloqueador β 1 non reduce completamente a recaída da enfermidade despois da interrupción do medicamento, reduce significativamente a gravidade dos síntomas e aumenta o tempo que tarda en producirse unha recaída. .
Relaxantes musculares e anticonvulsivos
Algúns científicos mantéñense na teoría neuromuscular da patoxénese de CAP / CPPS (Osborn D. E. et al. 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999). Un exame detallado dos síntomas e un exame neurolóxico poden indicar a presenza de distrofia simpática reflexa dos músculos do perineo e do chan pélvico. Varias lesións a nivel dos centros reguladores da medula espiñal poden provocar un cambio no ton muscular, a miúdo do tipo hiperspástico, no que as enfermidades urodinámicas (espasmo do pescozo da vexiga, pseudodisincerxia) están asociadas ou resultan destas condicións.
Nalgúns casos, a dor pode actuar como resultado dunha violación do apego dos músculos pélvicos no chamado. Puntos gatillo no sacro, cóccix, púbico, óso ciático, fasquía endopélvica. As razóns para a formación destes fenómenos son: cambios patolóxicos nas extremidades inferiores, historia de operacións e traumatismos, certos tipos de deportes, infeccións recorrentes, etc. Nesta situación pódese considerar a inclusión de relaxantes musculares e anticonvulsivantes na terapia complexa. xustificada patoxeneticamente. Informouse que os relaxantes musculares son eficaces para a disfunción do esfínter, o chan pélvico e os espasmos musculares perineales. Osborn D. E. et al. (1981) ten prioridade sobre o primeiro estudo dos efectos dos relaxantes musculares na prostatodinia. Os autores realizaron un estudo comparativo, dobre cego e controlado con placebo da eficacia do bloqueador adrenérxico fenoxibenzamina, baclofeno (agonista do receptor GABA-B, relaxante muscular a raias) e placebo en 27 pacientes con prostatodinia. A mellora sintomática observouse no 48% dos pacientes despois da fenoxibenzamina, nun 37% - baclofeno e nun 8% - despois do placebo. Non obstante, aínda non se realizaron estudos clínicos prospectivos a gran escala que poidan confirmar a eficacia deste grupo de medicamentos en pacientes con CAP / CPPS.
Antiinflamatorios non esteroides e analxésicos
O uso de antiinflamatorios non esteroides como o diclofenaco, o ketoprofeno ou a nimesulida pode ser eficaz no tratamento dalgúns pacientes con CAP / CPPS. Os analxésicos úsanse amplamente no tratamento de pacientes con CPPS, pero hai poucas evidencias da súa eficacia ao longo do tempo.
Extractos vexetais
Entre os extractos vexetais, Serenoa repens e Pygeum africanum son os máis estudados. O efecto antiinflamatorio e antiedema de Permixon conséguese a través da inhibición da fosfolipase A2, outros encimas da fervenza de araquidona - ciclooxixenase e lipoxixenase, que son responsables da formación de prostaglandinas e leucotrienos, así como influíndo na inflamación vascular. fase, permeabilidade capilar. Como mostraron estudos morfolóxicos recentemente completados en pacientes con HBP, no contexto dunha diminución da actividade proliferativa do epitelio nun 32% e un aumento da relación estroma-epitelio nun 59%, o tratamento con Permixon reduciu significativamente a gravidade do inflamatorio. reacción no tecido prostático na Comparación cos parámetros iniciais e o grupo control< 0, 001).
Reissigl A. et al. (2003) foron dos primeiros en informar os resultados dun estudo multicéntrico de Permixon en pacientes con CPPS. 27 pacientes foron tratados con Permixon durante 6 semanas, 25 observáronse no grupo control. Despois do tratamento, o grupo principal mostrou unha diminución do 30% dos síntomas na escala NIH-CPSI. O efecto positivo do tratamento rexistrouse no 75% dos pacientes que recibiron Permixon en comparación co 20% no grupo control. Característicamente, no 55% dos pacientes do grupo principal, a mellora foi vista como moderada ou significativa, mentres que no grupo control - só no 16% - considerouse moderada ou significativa. Ao mesmo tempo, non houbo diferenzas significativas entre os grupos 12 semanas despois do tratamento. Estes datos mostran que Permixon ten un efecto beneficioso en pacientes con CAP / CPPS, pero os ciclos de tratamento deben ser máis longos.
Outro estudo piloto mostrou unha diminución dos marcadores inflamatorios TNF-a e interleucina-1b durante a terapia con Permixon, que se correlacionou co seu efecto sintomático (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Moitos autores sinalan os efectos antiinflamatorios do extracto de Pygeum africanum, o seu efecto sobre a rexeneración de células do epitelio glandular e a actividade secretora da próstata, unha diminución da hiperactividade e un aumento do limiar de excitabilidade. Non obstante, estes datos experimentais necesitan ser confirmados por estudos clínicos en pacientes con CAP / CPPS.
Hai informes separados dos efectos beneficiosos do extracto de pole (Cernilton) en pacientes con CP e prostatodinia.
En xeral, hai suficiente xustificación teórica e experimental para o uso de extractos vexetais en pacientes con CAP / CPPS, que conteñen principalmente Serenoa repens e Pygeum africanum, pero estes deben confirmarse mediante estudos clínicos adecuados.
5 inhibidores da alfa reductasa
Varios curtos estudos piloto con inhibidores da 5a-reductasa apoian a opinión de que a finasterida ten un efecto positivo na micción e reduce a dor con CP / CPPS. O estudo morfolóxico realizado en pacientes con HPB mostra unha diminución significativa da área media ocupada polo infiltrado inflamatorio dun 52% inicial a un 21% despois do tratamento (p = 3, 79 * 10-6). Sobre o tratamento exitoso de 51 pacientes con CP IIIA con finasterida durante 6-14 meses. (2002). Na escala SOS-CP, a dor diminúe de 11 a 9 puntos, a disuria de 9 a 6, a calidade de vida de 9 a 7, a gravidade dos síntomas de 21 a 16 e o índice clínico de 30 a 23 puntos.
Xustificación do uso de finasterida en prostatite crónica abacteriana da categoría NIH-IIIA (segundo Nickel J. C. , 1999):
- Desde o punto de vista da etioloxía.
O crecemento e desenvolvemento da próstata depende dos andrógenos.
En modelos animais demostrouse que a inflamación bacteriana pode ser causada por cambios hormonais na próstata.
Posible efecto da finasterida sobre a micción alterada con alta presión intrauretral que provoca refluxo intraprostático.
- Dende o punto de vista morfolóxico.
A inflamación prodúcese nos tecidos da próstata.
A finasterida leva a unha regresión do tecido glandular da próstata.
- Dende o punto de vista clínico.
O éxito clínico está ligado á supresión de andróxenos inducida por estróxenos.
A finasterida elimina os síntomas da disfunción do tracto urinario inferior en pacientes con HPB, especialmente se a próstata ten un gran volume e o tecido glandular é predominante.
A finasterida é eficaz no tratamento da hematuria asociada á HBP, que está asociada á inflamación focal da próstata.
Opinións de urólogos individuais sobre a eficacia da finasterida na prostatite.
Os resultados de tres estudos clínicos mostran a eficacia potencial da finasterida na redución dos síntomas da prostatite.
Anticolinérxicos
Os efectos beneficiosos dos anticolinérxicos son aliviar os síntomas de urxencia, polakiuria de día e de noite e manter a actividade sexual normal. Hai experiencia positiva no uso de varios anticolinérxicos M en pacientes con CAP / CPPS con síntomas de irritación graves, pero sen signos de obstrución infravesical, tanto en monoterapia como en combinación con bloqueadores β1-adrenérxicos. Necesítanse estudos adicionais para determinar o lugar das drogas deste grupo no tratamento de pacientes con prostatite bacteriana.
Inmunoterapia
Algúns autores apoian a posición de que a aparición de prostatite non bacteriana se debe a procesos inmunolóxicos acelerados por un antíxeno descoñecido ou por unha reacción autoinmune. Recentemente, o papel das citocinas no desenvolvemento e mantemento da CP recibiu unha atención crecente. Informan de evidencias de niveis elevados de interferón gamma, interleucinas 2, 6, 8 e outras citoquinas na secreción da próstata. John et al. (2001) e Doble A. et al. (1999) descubriron que no grupo IIIB a prostatite bacteriana aumentou a proporción de linfocitos T de tipo CD8 (citotóxicos) a CD4 (axudante) e o contido de citocinas. Isto pode indicar que o termo prostatite "non inflamatoria" pode non ser completamente suficiente. Nesta situación, a inmunomodulación mediante inhibidores de citocinas ou outros enfoques pode ser efectiva, pero deberían completarse os estudos apropiados antes de recomendar este tratamento.
Varias opcións de inmunoterapia son moi populares entre os especialistas locais. Entre os medicamentos que estimulan a inmunidade celular e humoral hai: preparados da glándula do timo, interferóns, indutores da síntese de interferón endóxeno, axentes sintéticos. Estes resultados teñen un interese particular á luz dos datos recentes sobre o importante papel da interleucina-8 no CP IIIA, onde se ve como un obxectivo terapéutico potencial (Hochreiter W. et al. 2004). Ao mesmo tempo, cómpre lembrar que, na nosa opinión, o nomeamento dunha terapia inmunocorrectora especial debe tratarse con moita precaución e levarse a cabo só se se detectan cambios patolóxicos segundo os resultados do exame inmunolóxico.
Sedantes e antidepresivos
O exame do estado psicolóxico dos pacientes con CP / CPPS levou a unha comprensión da contribución dos trastornos psicosomáticos á patoxénese da enfermidade. A depresión é un achado bastante común en persoas con CP. Neste sentido, recoméndase aos pacientes con CAP / CPPS que prescriban sedantes, antidepresivos e psicoterapia. Entre os traballos máis recentes, pódese mencionar a publicación sobre o uso de salbutiamina, que ten un efecto antidepresivo e psicoestimulador debido ao seu efecto sobre a formación reticular do cerebro. O autor seguiu a 27 pacientes con CP IIIB que recibiron salbutamina en terapia combinada e a 17 pacientes no grupo control. Descubriuse que a duración da remisión foi significativamente maior nos pacientes que tomaban este medicamento: 75% despois de 6 meses no grupo principal fronte ao 36, 4% no grupo control. Os tratados con salbutamina mostraron aumentos na libido, vitalidade xeral e unha actitude positiva cara ao tratamento.
Medicamentos que afectan a circulación sanguínea
Descubriuse que se rexistran diversos cambios na microcirculación, hemocoagulación e fibrinólise en pacientes con CP. Para corrixir os trastornos hemodinámicos, recoméndase o uso de reopoliglucina, Trental e Escuzan. Houbo informes de uso de prostaglandina E1 en pacientes con PAC. É necesaria unha investigación adicional, tanto para desenvolver métodos para avaliar os trastornos circulatorios en pacientes con CAP / CPPS como para desenvolver esquemas para a súa corrección óptima.
Péptidos bioreguladores
Prostatilen e Vitaprost son amplamente utilizados por especialistas domésticos no tratamento da prostatite bacteriana. Os preparados son complexos de péptidos bioloxicamente activos illados das glándulas prostáticas do gando. Ademais do efecto inmunomodulador das próstata descrito anteriormente, estableceuse o seu efecto sintomático sobre os efectos CP, antiinflamatorios, microcirculatorios e tróficos. Ao mesmo tempo, non se realizaron estudos con métodos modernos para avaliar o cadro clínico de CAP / CPPS para este grupo de medicamentos.
Vitaminas e minerais
Os complexos de vitaminas e microelementos xogan un importante papel secundario no tratamento de pacientes con CP. Entre elas están as principais vitaminas do grupo B, vitaminas A, E, C, cinc e selenio. Sábese que a próstata é máis rica en cinc e acumula cinc. A súa protección antibacteriana está asociada á presenza de cinc libre (factor antibacteriano de próstata - complexo peptídico de cinc). Coa prostatite bacteriana, o nivel de cinc diminúe, o que case non cambia no contexto da inxestión oral deste oligoelemento. Pola contra, na prostatite bacteriana, os niveis de cinc restáuranse despois da inxestión exóxena. No contexto da CP, hai unha diminución significativa do contido de ácido cítrico. A vitamina E ten unha alta actividade antioxidante e antiradical. O selenio é un axente antiproliferativo e considérase unha protección oncolóxica, incluso contra o cancro de próstata. En relación co anterior, xustifícase o uso de preparados que conteñan cantidades equilibradas de vitaminas e microelementos esenciais. Un destes remedios é unha preparación que contén selenio, cinc, vitamina E, β-caroteno e vitamina C.
Terapia enzimática
Os preparados de lidase empregáronse durante moitos anos na terapia complexa de pacientes con CP. Recentemente, apareceron varios informes de autores nacionais sobre a experiencia positiva co uso de Wobenzym como axente terapéutico enzimático sistémico no tratamento complexo de pacientes con CP.
Nos países con sistemas de saúde desenvolvidos, estanse a facer recomendacións para o diagnóstico e tratamento de enfermidades tendo en conta os principios da medicina baseada na evidencia, que se basean en investigacións cun alto grao de fiabilidade. Con respecto á terapia farmacolóxica de CAP / CPPS, estes estudos son claramente inadecuados. Só os materiais para o uso de antibióticos e bloqueadores β 1, así como extractos de plantas de Serenoa repens con certas tolerancias cumpren os criterios da medicina baseada na evidencia. Os datos sobre o uso de todos os outros grupos de drogas son principalmente empíricos.
Como recomenda o Instituto de Saúde dos Estados Unidos (NIH), os tratamentos máis usados para a prostatite abacteriana pódense clasificar por orde de prioridade segundo os criterios da medicina baseada na evidencia pola seguinte orde:
- Prioridade do método de tratamento (0-5);
- Axentes antibacterianos (antibióticos) 4. 4;
- Bloqueador Alpha1 3, 7;
- Masaxe de próstata (curso) 3. 3;
- Terapia antiinflamatoria (antiinflamatorios non esteroides, hidroxizina) 3. 3;
- Terapia anestésica (analxésicos, amitriptilina, gabapentina) 3. 1;
- Tratamento de biofeedback (biofeedback anorectal) 2. 7;
- Medicina a base de plantas (Serenoa repens / saw palmetto, quercetin) 2, 5;
- 5? Inhibidores da redutasa (finasterida) 2, 5;
- Relaxantes musculares (diazepam, baclofeno) 2. 2;
- Termoterapia (termoterapia microondas transuretral, ablación de agulla transuretral, láser) 2. 2;
- Fisioterapia (masaxe xeral, etc. ) 2. 1;
- Psicoterapia 2. 1;
- Terapia alternativa (meditación, acupuntura, etc. ) 2. 0;
- Anticoagulantes (polisulfato de pentosano) 1, 8;
- Capsaicina 1, 8;
- Alopurinol 1, 5;
- Tratamento cirúrxico (TUR do pescozo da vexiga, próstata, incisión transuretral da próstata, prostatectomía radical) 1. 5.
Énfase lixeiramente diferente na prioridade dos tratamentos de prostatite crónica en Tenke P. (2003)
- Terapia antimicrobiana ++++;
- Bloqueador Alpha1 +++;
- Antiinflamatorio ++;
- Herboristería ++;
- Terapia hormonal ++;
- Hipertermia / termoterapia ++;
- Curso de masaxe de próstata ++;
- Tratamentos alternativos ++;
- Psicoterapia ++;
- Alopurinol +;
- Tratamento cirúrxico (TUR) +.
Polo tanto, para o tratamento da prostatite abacteriana crónica e da CPPS, propuxéronse un gran número de diferentes fármacos e grupos de drogas, cuxo uso baséase en información sobre a súa acción en diferentes etapas da patoxénese da enfermidade. Salvo algunhas excepcións, todo isto está insuficientemente apoiado por estudos baseados na evidencia. As esperanzas de mellora nos resultados do tratamento da PAC e, en particular, do grupo de pacientes con dor pélvica, están asociadas a avances no diagnóstico e diagnóstico diferencial destas condicións, a mellora e detalle da clasificación clínica da enfermidade e a acumulación de resultados clínicos fiables do paciente que apoian a eficacia e caracterizan a seguridade dos medicamentos nun grupo ben definido de pacientes.